新生儿机械通气的7大并发症分别是？有哪些防治要点呢？
机械通气是治疗新生儿呼吸衰竭的重要手段，也是新生儿重症监护室应用最为广泛的实用技术之一。近年来，机械通气在临床上广泛应用 。但机械通气技术是把双刃剑，一方面极大地降低了新生儿呼吸衰竭的病死率;另一方面其相关并发症的发生也对新生儿生理功能产生了影响。
主要原因
机械通气并发症发生的主要原因有：
1. 不合理的通气容量和通气压力。通气过度可造成容量伤和气压伤、呼吸机相关性肺炎等，通气不足可发生中毒，气道压力不足可造成肺不张等。
2. 患儿-呼吸机不同步主要见于控制通气方式(CMV)。其原因包括通气量不足、患儿烦躁不安、病情加重、呼吸道分泌物阻塞、吸痰等操作对患儿的刺激等。
3. 院内感染。院内机会菌定植到口咽、气管、肺，加重疾病过程、延长撤机时间。
七大并发症
1. 呼吸机相关性肺炎
呼吸机相关性肺炎(VAP)是机械通气 48 h 后发生的肺炎，为新生儿重症监护病房中最常见的并发症，国外报道 VAP 发生率 7%～28%，国内有报道VAP 发生率为 39.02%。
机械通气时间越长，发生率越高，3～5 d 或 5～7 d 是最易出现的时间窗，尽可能缩短呼吸机治疗时间是预防呼吸机相关性肺炎最有效的措施。
给予呼吸机治疗后患儿发生肺部感染或肺部感染加重的原因包括接触传播、血行传播和医源性传播等。
呼吸机相关性肺炎主要表现与肺炎相同，体温不稳定、呼吸道分泌物增多、白细胞减少或增多、嗜睡、外周循环灌注不良、心动过缓、酸中毒、低血糖、血小板减少等。
呼吸机相关性肺炎是机械通气最常见的并发症之一，往往导致患儿呼吸衰竭不能好转，也是难以撤离呼吸机的主要原因，严重感染甚至造成患儿死亡。
因此，防治呼吸机相关性肺炎是机械通气过程中极其重要的工作。如给予免疫球蛋白静脉滴注、及时清除口咽及呼吸道分泌物、加强胃肠道管理、严格执行感染控制措施、尽可能缩短机械通气的时间来预防呼吸机相关性肺炎。
2. 支气管肺发育不良
支气管肺发育不良(BPD)，多见于早产儿，尤其是患新生儿肺透明膜病的极低出生体重儿，其发病与持续高浓度给氧、正压机械通气、早产儿肺发育不成熟及肺部感染等因素密切相关 ，以肺部炎症反应、纤维化为主要特征，病死率极高，在 1 岁内病死率可达 30%～40%，存活者常伴有明显的肺发育障碍和肺功能衰竭。
3. 呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺损伤是呼吸机治疗的并发症, 即使使用正确的参数，仍无可避免 。早产婴肺更容易发生呼吸机相关性肺损伤(VALI)，其机制与微血管通透性增高、血浆蛋白渗出、抑制肺泡表面活性物质(PS)合成及炎症反应的参与相关。应注意避免肺泡的过度膨胀和不张。感染和 PDA 参与并加重 VALI。VALI 主要有以下几种。
(1)气压伤。是 VILI 中影响最大、最值得关注的类型，包括气胸、皮下和纵隔气肿等。正压通气在导致病变肺区域复原的同时，可造成相对健康肺区域出现损伤。
(2)肺不张。呼吸窘迫综合征(RDS)患儿肺顺应性下降，功能残气量不足，导致气道阻塞或塌陷的肺组织不张 。可釆用足够的呼气末正压(PEEP)，合适的体位(如俯卧位)处理。
(3)生物伤。机械性肺损伤激活炎症反应、蛋白酶活化造成再次肺损伤。
4. 通气过度或通气不足
通气不足和通气过度是机械通气技术中常见并发症之一，发生率较高，主要是由于机械通气参数的调节和监护出现问题。
(1)通气过度
通常较通气不足发生率高，多与患儿本身因素和呼吸机参数设置不当有关。前者包括缺氧、疼痛、烦躁、代谢性酸中毒等刺激或代偿，引起呼吸频率增快和过度通气;后者发生率低，但多与潮气量(VT)或每分通气量(MV)设置过高有关。
依据动脉血气分析，无论什么原因，只要 PaCO2<4.0 kPa(30 mmHg)，意味着存在过度通气。处理方法可分 3 步，分析或找出原因并去除、调整呼吸机参数等，通常以缩短呼气时间、降低 VT/MV 为主要调整方式，必要时适当降低呼吸频率(RR)。
(2)通气不足
指 CO2 排出不足，致 CO2 潴留。多与呼吸道不通畅有关，如分泌物多、黏稠、排出不畅等。气道湿化不够或吸引不充分，导致导管完全或不完全性堵塞，是引起通气不足的主要原因;偶尔也与 VT 和吸/呼比值(I/E)设置不妥有关。
依据动脉血气，PaCO2>5.0～6.0 kPa(50～60 mmHg)意味着存在不同程度的通气不足。处理方法同样分 3 步：分析寻找原因并去除、调整呼吸机参数，主要为调整 I/E、延长 TE 为主，可达 12.5～3);必要时需要借助病因和解症治疗，保持呼吸道通畅。一般不主张盲目增加 RR 和 VT/MV，以免容量增加导致 VALI。
5. 与人工气道有关的并发症
(1)上呼吸道堵塞
呼吸道分泌物、导管或套管滑脱、导管扭曲或被压扁、气囊滑脱或脱垂、皮下气肿、误吸等原因可造成呼吸道堵塞，主要表现为呼吸极度困难，并伴有严重缺氧和发绀，有时还伴有烦躁;时间稍长可因窒息造成心搏停止。
上呼吸道堵塞后果严重，处理要果断、及时。分泌物或痰栓堵塞时，借助冲洗、拍打、吸引、湿化等，可以彻底救治;导管、套管、气囊等造成的阻塞，唯一处理办法是及时更换导管和套管;皮下气肿压迫造成的阻塞，及时排气减压是最主要和直接的方法。
(2)喉损伤
是气管插管的重要并发症。主要临床类型是喉部水肿，多发生在拔管数小时至 1 d，产生原因与导管和喉部黏膜机械性摩擦和损伤有关。临床表现为声音嘶哑、发音困难，严重时可因喉部痉挛出现呼吸困难和缺氧。喉损伤的其他临床类型是损伤后的溃疡、坏死、肉芽肿形成，最终可以导致喉部狭窄 。
防治要点是动作轻柔，人工气道留置时间不宜过长，尤其气管插管。留置时间较长时，及时全身或局部应用小剂量激素，尤其在拔管前。拔管后应严密观察，随时警惕喉部水肿和痉挛出现，以便及时处理。
6. 呼吸机依赖
呼吸机依赖指脱机困难，长期依靠呼吸机支持。原因很多，慢性肺功能不全是最常见的原因;其次呼吸机疲劳和衰弱也是很重要的原因，神经肌肉疾病最常见。呼吸机撤机失败患儿总机械通气时间、ICU 及总住院时间均显著延长，病死率明显增高 。
处理：呼吸肌功能锻炼，加强营养支持，合理应用同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持同期(PSV)模式。
预防：对慢性呼吸功能不全的患儿，正确的掌握应用呼吸的指征，尽可能缩短呼吸机应用的时间，可能是防止呼吸机依赖的一个重要环节。
7. 氧中毒
氧中毒是指长期高浓度吸氧引起的肺部和其他系统的病变，经常经面罩、鼻塞、鼻导管等装置吸氧，吸氧浓度(FiO2)很难达到高浓度水平(>60%)，不可能造成氧中毒。
呼吸机治疗过程中，FiO2 可以大于 60%，能产生氧中毒，有人成为呼吸机肺。FiO2>60% 持续 24〜48 h 以上，可以引起与氧中毒相同的肺部病理改变。氧中毒是引起 BPD 的病因之一。
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